簡述接觸過敏性皮炎的發病機制
接觸過敏性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬于Ⅳ型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸過敏性皮炎，導致局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。是一種抗原誘導的T細胞免疫應答。 接觸過敏性皮炎發病急，在接觸部位發生境界清楚的水腫性紅斑、丘疹、大小不等的水皰；皰壁緊張、初起皰內液體澄清，感染后形成膿皰；水皰破裂形成糜爛面，甚至組織壞死。接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露部位，如手背、面部、頸部等，皮炎境界不清。有時由于搔抓將接觸物帶至全身其他部位，如外陰、腰部等，也可發生類似的皮炎。機體若處于高度敏感狀態，皮損不僅限于接觸部位，范圍可很廣，甚至泛發全身。自覺癥狀輕者瘙癢，重者灼痛或脹痛。全身反應有發熱、畏寒......閱讀全文
簡述接觸過敏性皮炎的發病機制
接觸過敏性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬于Ⅳ型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸過敏性皮
分析接觸過敏性皮炎的發病原因
1.原發性刺激 該類物質無個體選擇性，任何人接觸后均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物后炎癥反應能很快消失。如強酸強堿，任何人接觸一定濃度、一定時間，于接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致
簡述接觸過敏性皮炎的臨床表現
根據病程分為急性、亞急性和慢性，此外還有一些病因、臨床表現等方面具有一定特點的臨床類型 1、急性接觸過敏性皮炎：起病較急。皮損多局限于接觸部位，少數可蔓延或累及周邊部位。典型皮損為境界清楚的紅斑，皮損形態與接觸物有關（如內褲染料過敏者皮損可呈褲形分布；接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露
簡述秋季過敏性皮炎的發病原理
秋季過敏性皮炎的發病機理有外因和內因之分： 外因：包括飲食、吸入物、氣候、接觸過敏物因素等。其中海鮮、蛋白質，辛辣食品、酒、吸入花粉、塵螨、寒冷天氣、接觸化學物品、肥皂、洗滌劑等是秋季過敏性皮炎最常見的誘因。 內因：過敏物質與支氣管粘膜，鼻粘膜，皮膚血管相結合，產生噴嚏流涕的過敏性鼻炎，喘憋
關于接觸過敏性皮炎的概述
可引起接觸過敏性皮炎的物質很多。有些物質在低濃度時有致敏性，在高濃度時有刺激性和毒性。按其性質可分為3類， 1、動物性：動物毒素，昆蟲分泌物、毒毛等。 2、植物性：花粉、植物葉、莖、花及果實等。 3、化學性：是引起接觸過敏性皮炎的主要原因。主要有金屬及其制品、塑料、橡膠、香料等
關于接觸過敏性皮炎的基本介紹
接觸過敏性皮炎是皮膚粘膜由于接觸外界物質，如化纖衣著，化妝品、藥物等等而發生的炎性反應。其臨床特點為在接觸部位發生邊緣鮮明的損害，輕者為水腫性紅斑，較重者有丘疹、水疙甚至大疤，更嚴重者則可有表皮松解，甚至壞死。如能及早去除病因和作適當處理，可以速愈，否則可能轉化為濕疹樣皮炎。
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
關于接觸過敏性皮炎的病情診斷介紹
1、有接觸刺激物或致敏物的病史。 2、皮疹發生部位常在接觸刺激物處。 3、皮疹形態常依接觸物的性質不同而有差異，如致敏物的常為邊緣清楚，以紅斑、丘疹、水皰為主，也可發生自家過敏；如為刺激物的則常以紅腫、水皰或大皰、糜爛甚至壞死均可發生。 4、有癢和燒灼感，重的有痛感、發熱等全身癥狀。 5
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述老年高脂血癥的發病機制
某種脂蛋白產生過多或轉化，可不同程度地影響CE和TG。世界衛生組織(WHO)根據患者血清脂質的化學分析、外觀、超速離心及紙上電泳等分析，可將脂蛋白分為5類：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
簡述橈骨干骨折的發病機制
直接暴力，如打擊、壓砸；傳導應力，如跌倒手撐地等，均可造成橈骨干骨折。骨折多為橫形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撐可無明顯短縮移位，但因肌肉的牽拉，常出現骨折端的旋轉畸形。橈骨遠端有旋前方肌附著，中段有旋前圓肌附著，近側有旋后肌附著。骨折后由于上述肌肉的牽拉，不同部位的骨折將出現不同的旋轉畸形。如
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎
簡述腎小球疾病的發病機制
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為,免疫機制是腎小球病的始發機制,在此基礎上炎癥介質（如補體、細胞因子、活性氧等）參與下,最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性,近年來已受到關注。此
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
簡述腎囊腫的發病機制
單純腎囊腫不是先天性或遺傳性腎臟病，而是后天形成的。一般認為，單純腎囊腫來源于腎小管憩室。隨著年齡的增長，腎小管憩室越來越多，到90歲時，每條集合管憩室數可達三個，因此可以解釋單純腎囊腫發病率隨年齡增長的趨勢。囊腫可以為單側或雙側，可以為一個或多個。一般位于皮質深層或髓質，直徑一般2cm左右，也
簡述輪狀病毒的發病機制
腹瀉是肇因于輪狀病毒的多重活動。因為稱之為腸黏膜細胞（enterocyte）的腸細胞遭到該病毒的破壞而導致吸收不良（malabsorption）。產生腸毒素（enterotoxin）的病毒蛋白質NSP4制造了倚賴鈣離子的氯化分泌物，破壞了鈉-葡萄糖協同運輸蛋白1（sodium-glucose t
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散