Nature子刊：調控代謝的miRNA開關
長久以來，科學家們一直夢想著能將討厭的白色脂肪細胞轉變為棕色脂肪細胞，由此輕易消除多余的體重。來自波恩大學的研究人員現在朝著這一目標又走近了一步：他們破譯了小鼠體內的一個“切換開關”，其可以顯著促進脂肪燃燒。研究結果現在發表在科學期刊《自然通訊》(Nature Communications)上。 不僅在工業化國家，全世界上有很多人都在與多余的體重做斗爭，然而所有的脂肪并非是一樣的。尤其愛存在于“小肚腩”上的討厭的白色脂肪細胞，儲存著多余的食物能量。棕色脂肪細胞則完全相反：它們作為機體的“加熱器”負責燃燒多余的能量。波恩大學藥理和毒理學研究所主任Alexander Pfeifer教授和同事們，多年來一直利用動物模型探索將討厭的白色脂肪轉化為受歡迎的棕色脂肪的機制。“通過這種方式，能夠輕易消除多余的體重，對抗肥胖，”Pfeifer教授說。 刺激脂肪燃燒的“觸發開關” 現在研究人員在小鼠體內破解了一個對棕......閱讀全文
棕色脂肪和白色脂肪的識別
小鼠白色脂肪、棕色脂肪及脂肪肝含量的CT測量研究選自PLoS ONE, May 2012?研究背景：現代的生活方式導致了肥胖的高發。由能量攝取和消耗不平衡所導致的肥胖通常會伴隨高血壓，血脂異常，冠心病等癥狀，最終導致新陳代謝異常。脂肪的分布而不是總脂肪量決定了新陳代謝的狀況。皮下脂肪對人體有益，而內
棕色脂肪和白色脂肪的定量測量
（選自PLoS ONE, May 2012）LCT200具備內置的棕色脂肪測量的標準操作方法（protocol），檢測體內棕色脂肪的分布和定量體積，該技術已獲得歐洲及美國的ZL，比使用同位素的方法安全。研究背景：現代的生活方式導致了肥胖的高發。由能量攝取和消耗不平衡所導致的肥胖通常會伴隨高血壓，血脂
白色脂肪組織最容易受到肥胖引起的代謝變化的影響
當身體遭受高熱量飲食時，生理反應是不均勻的，一些器官或組織對代謝應激更敏感。根據發表在《氧化還原生物學》雜志上的一項新研究，在這種情況下，內臟空泡的白色脂肪組織是最容易受到肥胖相關代謝變化影響的器官。該研究由巴塞羅那大學醫學與健康科學學院、Bellvitge生物醫學研究所(IDIBELL)和肥胖與營
關于白色脂肪細胞的簡介
白色脂肪細胞形態為單泡脂肪細胞，即在一個白色脂肪細胞內，90%的細胞體積被脂滴占據，把細胞質擠到細胞的邊緣，形成一個“圓環”樣細胞質；并且細胞核也被擠扁、擠平，形成一個“半月”形的細胞核，只占細胞體積的2%～3%。一層薄薄的膜把脂滴和細胞質分開來。細胞質內的細胞器比較少，細胞中心的脂滴95%的成
白色脂肪細胞的結構和功能
白色脂肪細胞形態為單泡脂肪細胞，即在一個白色脂肪細胞內，90%的細胞體積被脂滴占據，把細胞質擠到細胞的邊緣，形成一個“圓環”樣細胞質；并且細胞核也被擠扁、擠平，形成一個“半月”形的細胞核，只占細胞體積的2%～3%。一層薄薄的膜把脂滴和細胞質分開來。細胞質內的細胞器比較少，細胞中心的脂滴95%的成分都
關于白色脂肪細胞的相關介紹
白色脂肪細胞形態為單泡脂肪細胞，即在一個白色脂肪細胞內，90%的細胞體積被脂滴占據，把細胞質擠到細胞的邊緣，形成一個“圓環”樣細胞質；并且細胞核也被擠扁、擠平，形成一個“半月”形的細胞核，只占細胞體積的2%～3%。一層薄薄的膜把脂滴和細胞質分開來。細胞質內的細胞器比較少，細胞中心的脂滴95%的成
人體脂肪代謝途徑
人體脂肪代謝途徑：人體代謝最終也是通過生成脂肪酶的方式，將脂肪分解為脂肪酸，后者β氧化為乙酰輔酶A，再經過呼吸作用，生物降解為代謝廢物（二氧化碳和水）排出。膽固醇等脂質小分子具有重要的生物學功能，但過量的膽固醇會引起動脈粥樣硬化，進而導致冠心病和腦中風等一系列嚴重疾病。因此，體內脂質水平必須受到嚴密
Diabetes：白色脂肪變棕色，治療糖尿病
來自賓夕法尼亞大學的科學家近日通過研究揭示了如何將白色脂肪細胞轉變為棕色脂肪細胞，該過程稱之為“白色脂肪棕色化”，其可以幫助降低血糖水平并且抵御糖尿病發生，相關研究發表于國際雜志Diabetes上。 研究者Baur說道，白色脂肪的棕色化過程可以通過燃燒過量的卡路里來促進血糖水平降低，進而幫助抵
脂肪代謝基因通路介紹
(Mouse)脂類主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和膽固醇脂，其吸收代謝有兩種情況： 中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化后即可吸收——>腸粘膜細胞內水解為脂肪酸及甘油——>門靜脈入血。長鏈脂肪酸構成的甘油三酯在腸道分解為長鏈脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>腸粘膜細胞內再合成甘油三酯，與載脂蛋白、膽固醇
白色脂肪組織與褐色脂肪組織的分布和功能差異
白色脂肪組織與褐色脂肪組織兩者無論是在體內的分布、形態和功能方面都存在著明顯差異。首先從量的方面來看，體內白色脂肪組織的量明顯高于褐色脂肪組織。白色脂肪組織廣泛分布在體內皮下組織和內臟周圍，主要功能是將體內過剩的能量以中性脂肪的形式儲存起來，以供機體在需要的時候使用，是體內脂肪的主要儲存形式。
脂肪代謝和糖代謝之間有哪些聯系
1.糖轉變為脂肪:糖酵解所產生的磷酸二羥丙酮還原后形成甘油，丙酮酸氧化脫羧形成乙酰輔A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。2.脂肪轉變為糖:脂肪分解產生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途徑轉變成糖。甘油經磷酸化作用轉變為磷酸二羥丙酮，再異構化變成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反應生成糖;脂肪酸氧化產
脂肪代謝與糖代謝的相互關系
消化主要在小腸上段經各種酶及膽汁酸鹽的作用，水解為甘油、脂肪酸等。 脂類的吸收含兩種情況： 中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化后即可吸收——>腸粘膜細胞內水解為脂肪酸及甘油——>門靜脈入血。長鏈脂肪酸構成的甘油三酯在腸道分解為長鏈脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>腸粘膜細胞內再合成甘油三酯，與載脂蛋白、
脂肪細胞“白色”變“棕色”，吃藥減肥也許不遠了！
哈佛大學干細胞研究所，哈佛麻省總醫院的研究人員公布了最新一項研究成果，他們將這一成果描述為“真正向著研發替代跑步機的減肥藥邁進了一大步”，雖然這不是說就可以替代運動鍛煉帶來的所有益處，但是這一最新發現將能使減肥在未來不再是難事。 這一研究成果公布在12月8日的Nature Cell Biolo
脂肪酸代謝概述（二）
? (一)軟脂酸的生成 脂肪酸的合成首先由乙酰CoA開始合成，產物是十六碳的飽和脂肪酸即軟酯酸(palmitoleic acid)。 1.乙酰CoA的轉移 乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應均發生在線粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙酰CoA必須
脂肪酸代謝概述（三）
? 3.軟脂酸的生成 軟脂酸的合成實際上是一個重復循環的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重復，最終生成含十六碳的軟脂酸(圖5-16)。 在原核生物(如大腸桿菌中)催化此反應的酶是一個由7種不同功能的酶與一種酰基
脂肪酸代謝概述（一）
? 一、脂肪酸的氧化分解 脂肪酸在有充足氧供給的情況下，可氧化分解為CO2和H2O，釋放大量能量，因此脂肪酸是機體主要能量來源之一。肝和肌肉是進行脂肪酸氧化最活躍的組織，其最主要的氧化形式是β-氧化。 (一)脂肪酸的β-氧化過程 此過程可分為活化，轉移，β-氧化共三個階段。 1.脂肪酸的活化
炎癥與白色脂肪棕色化新發現——ILC2調節米色脂肪生成
近日，國際生物學頂尖期刊cell 刊登了來自加州大學舊金山分校Ajay Chawla研究小組的一項最新研究成果，他們利用熱中性小鼠模型發現激活二型固有淋巴細胞（ILC2）能夠調節白色脂肪組織中米色脂肪生成。這一研究成果對于我們了解炎癥與肥胖之間的關系，利用促進白色脂肪棕色化治療肥胖和糖尿病可能有
以毒攻毒”—脂肪代謝產物“狙擊”糖類代謝產物的毒性效應
研究者們很久之前就知道，低碳水、豐富脂肪的飲食能夠防止一系列因生活習慣或年齡導致的疾病的發生，進而保證老年人的健康。然而，直到目前為止，我們仍不清楚其中的原因。根據最近一項由來自Aarhus大學的科學家們發表在《nature cell biology》雜志上的一篇文章，機體的能量代謝以及其化學中
膽堿的促進脂肪代謝功能簡介
膽堿對脂肪有親合力，可促進脂肪以磷脂形式由肝臟通過血液輸送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝臟里的異常積聚。如果沒有膽堿，脂肪聚積在肝中出現脂肪肝，處于病態。臨床上，應用膽堿治療肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
關于脂肪細胞的合成代謝介紹
脂肪細胞在體內的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存。 脂肪細胞的分解代謝是儲存在細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游離脂肪酸以及甘油釋放人血，并被其他組織所氧化利用的過程。當機體需要時，存儲的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解為甘油和脂肪酸。甘油主要在肝臟被利用，經過生化反應分解供能或轉變為糖。脂肪酸的
胰島素的調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
肝臟脂肪代謝的作用都有哪些？
肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成及運輸等代謝過程中均起重要作用。肝細胞是合成膽固醇，甘油三酯和磷脂的最重要的器官，并能進一步合成低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和卵磷脂膽固醇脂酰基轉移酶。肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很強，參與脂肪酸的β氧化，并且進行酮體合成。膽汁酸在肝細胞內由膽固醇轉化生成，總膽汁酸在
膽堿的促進脂肪代謝的作用
膽堿對脂肪有親合力，可促進脂肪以磷脂形式由肝臟通過血液輸送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝臟里的異常積聚。如果沒有膽堿，脂肪聚積在肝中出現脂肪肝，處于病態。臨床上，應用膽堿治療肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
Nature：破解脂肪酸代謝之謎
所有身體脂肪的核心組分都是脂肪酸。它們的產生是由乙酰輔酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase, ACC）啟動的。如今，在一項新的研究中，來自瑞士巴塞爾大學生物中心的研究人員展示了ACC如何組裝成不同的細絲（filament）。他們所形成的細絲類型控制著這種酶的活性，因而控制著脂肪酸
葉綠醇對白色脂肪細胞分化的調節作用
植烷酸可以成功地誘導3T3一L1細胞和人脂肪前體細胞分化為白色脂肪細胞。在無分化誘導培養基條件下，40μmol/L植烷酸處理3T3一L1前體脂肪細胞2周，可以誘導70%的細胞分化而80μmol/L植烷酸處理2周，細胞分化程度可達到85%以上。
葉綠醇對白色脂肪細胞分化的調節作用介紹
植烷酸可以成功地誘導3T3一L1細胞和人脂肪前體細胞分化為白色脂肪細胞。在無分化誘導培養基條件下，40μmol/L植烷酸處理3T3一L1前體脂肪細胞2周，可以誘導70%的細胞分化而80μmol/L植烷酸處理2周，細胞分化程度可達到85%以上。
梳理利用白色脂肪棕色化治療肥胖最新進展
哺乳動物（包括人類和小鼠）具有兩種截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形態和功能有所不同，人體內的棕色脂肪分為兩類，典型的棕色脂肪（Brown Adipose）和米色脂肪（beige Adipose）。白色脂肪細胞內塞滿了脂肪分子（以甘油三酯的形式）用來儲存能量以備不時之需，而白色脂肪
代謝性脂肪肝病研究獲進展
近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李尹雄課題組聯合暨南大學第一附屬醫院的合作者，在代謝性脂肪肝病的研究中取得進展，闡明了高脂飲食誘導肝內DKK1升高進而促進肝脂肪變性的病理基礎。DKK1通過ERK-PPARγ軸上調CD36增加脂肪酸攝取，通過上調JNK信號加劇肝胰島素拮抗，兩者的疊加
代謝性脂肪肝病研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李尹雄課題組聯合暨南大學第一附屬醫院的合作者，在代謝性脂肪肝病的研究中取得進展，闡明了高脂飲食誘導肝內DKK1升高進而促進肝脂肪變
《自然·代謝》：飯菜的香，能燃燒脂肪！
老話說到好吃的，那都要講究一個色香味俱全，尤其是這個香，走在路上突然飄來一陣飯香，原本不餓的肚子都開始響鼓了。好聞的食物一般都更好吃，更好吃就會吃更多……抄起筷子的同時，奇點糕心里也有些不好過——今天肚皮吃飽飽，明天怕不是得長三斤吧！不過有意思的是，身體也很有智慧，美食的氣味不單單令人食指大動，也會