2014年糖尿病藥物現狀與研發趨勢分析
近年來，在糖尿病新藥開發領域，從胰島素的新劑型，到降糖藥的新作用機制（如GLP-1類似物，DPP-IV 抑制劑和SGLT-2 抑制劑等），都取得了極大的進展。本專題就對這些新進展進行梳理和展望。 之一：胰島素新藥研發：尋求劑型突破 胰島素可增加葡萄糖的利用，加速葡萄糖的無氧酵解和有氧氧化，抑制糖元分解和糖異生而降低血糖，臨床上主要用于胰島素依賴型糖尿病以及部分非胰島素依賴型糖尿病的治療，也可用于細胞內缺鉀的治療。近年來，隨著糖尿病患者的增多和治療方案的逐步成熟，胰島素用于糖尿病的治療使用越來越廣泛。 根據胰島素制備工藝不同分類可將胰島素分為由動物胰腺提取、適當純化豬胰島素、酶修飾、重組DNA 技術等不同制備工藝來源的胰島素。 經動物胰腺提取或純化的豬、牛胰島素，目前傳統的普通結晶的動物胰島素逐漸被淘汰，取而代之的是單組分或高純化胰島素，是指經凝膠過濾處理后的胰島素，再用離子交換色譜進行純化，以進一步降低胰島素原的含量......閱讀全文
葡萄糖抑制生長激素試驗
【參考范圍】放免法：口服葡萄糖后GH
阻斷葡萄糖酶抑制癌細胞生長
最近，伊利諾伊大學芝加哥醫學院的研究人員在癌癥動物模型中發現了癌細胞中的一種獨有的特性，他們認為這一特性可以被利用來開發新的治療策略。 腫瘤生長所需要的一種葡萄糖代謝酶，在腫瘤細胞中高濃度，但在極少數的正常成人組織中卻是很低的。在實驗室老鼠中去除酶基因就能停止癌細胞的生長，同時并沒有相關的
葡萄糖抑制生長激素試驗
【參考范圍】放免法：口服葡萄糖后GH
控制葡萄糖輸送可以恢復胰島素產量
2型糖尿病的特征在于血糖含量高，由胰島素產量減少引發。在一項新的研究中，研究人員揭示了施用受控葡萄糖脈沖具有恢復正常胰島素產量和防止2型糖尿病的潛力。 研究共同作者來自佛羅里達州立大學（FSU）的Joseph McKenna及其同事在“PLOS計算生物學”雜志上發表了他們的研究結果。 胰島素
胰島素與葡萄糖代謝的相關介紹
胰島素與葡萄糖代謝 — 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生作用合成葡萄糖)。 一旦轉運進細胞，葡萄糖就可作為糖原儲存起來，或經糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被還原成乳酸，或經氨基轉移作用形
葡萄糖胰島素釋放試驗的過程與判讀
方法： 1、過夜空腹。2、口服葡萄糖100克，于服糖前、服糖后0.5小時、1小時、2小時、3小時分別抽血查血糖和胰島素。胰島素/血糖即為每個時相的釋放指數。結果判定： （1） 正常人空腹血漿胰島素濃度5-20mU/L，口服100g葡萄糖后30-60分鐘達最高峰，約8-10倍于基礎值，3小時后恢復至原
葡萄糖抑制生長激素試驗生化檢驗
葡萄糖抑制生長激素試驗：【參考范圍】放免法：口服葡萄糖后GH
α葡萄糖苷酶抑制劑的種類
臨床上應用的α-葡萄糖苷酶抑制劑類藥物主要是：阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。這三種藥物發揮作用時，各有不同的特點。米格列醇對各種α-葡萄糖苷酶均有強烈的抑制作用，其中對蔗糖酶和葡萄糖淀粉酶的抑制效率最高，原因可能是米格列醇與葡萄糖的結構更為相似，更接近酶的活性中心；阿卡波糖主要競爭抑制小腸上皮刷狀
α葡萄糖苷酶抑制劑的種類
臨床上應用的α-葡萄糖苷酶抑制劑類藥物主要是：阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。這三種藥物發揮作用時，各有不同的特點。米格列醇對各種α-葡萄糖苷酶均有強烈的抑制作用，其中對蔗糖酶和葡萄糖淀粉酶的抑制效率最高，原因可能是米格列醇與葡萄糖的結構更為相似，更接近酶的活性中心；阿卡波糖主要競爭抑制小腸上皮刷狀
葡萄糖抑制生長激素試驗生化檢驗
葡萄糖抑制生長激素試驗： 【參考范圍】放免法：口服葡萄糖后GH
α葡萄糖苷酶的抑制劑性質
目前發現α-葡萄糖苷酶的抑制劑性質可能是底物的類似物或者酶－底物中間體的類似物，也可能是與α-葡萄糖苷酶通過可逆性結合、競爭性或者非競爭結合抑制酶的活性而發揮作用的，或者共同兼有。α-葡萄糖苷酶的作用方式是先形成糖－酶中間體，然后通過亞基間的酸性進行廣義酸堿催化及親核作用，形成碳陽離子過渡態物質，最
α葡萄糖苷酶的抑制劑性質
α-葡萄糖苷酶的抑制劑性質目前發現α-葡萄糖苷酶的抑制劑性質可能是底物的類似物或者酶－底物中間體的類似物，也可能是與α-葡萄糖苷酶通過可逆性結合、競爭性或者非競爭結合抑制酶的活性而發揮作用的，或者共同兼有。α-葡萄糖苷酶的作用方式是先形成糖－酶中間體，然后通過亞基間的酸性進行廣義酸堿催化及親核作用，
抑制脂肪組織炎癥或不能改善胰島素抵抗
近日，著名國際生物學期刊cell metabolism刊登了澳大利亞科學家的一項最新研究成果，他們發現阻斷IL-6反式信號會產生與完全阻斷IL-6不同的表型，阻斷IL-6反式信號不會加重肥胖造成的體重增加，同時會抑制巨噬細胞向脂肪組織的募集過程，但并不能改善肥胖導致的胰島素抵抗。 之前研究表明
Cell－reports:－反饋性抑制CREB信號促進胰島素抵抗
近日來自美國的研究人員在國際期刊cell reports發表了他們一項最新研究成果。他們通過研究發現CREB信號通路能夠通過誘導轉錄因子MafA表達促進胰島素分泌，在慢性高血糖癥過程中，因PKIB表達上調，抑制了β細胞的CREB活性，進而影響了MafA表達，導致β細胞功能損傷。 研究人員指出，
α葡萄糖苷酶抑制劑的篩選原則
目前α-葡萄糖苷酶抑制劑的篩選主要有三種途徑：天然動植物、微生物的提取物、微生物代謝物和人工合成的抑制劑。3.1 動植微生物提取物3.1.1 動物韓國學者Kang Sun Ryu和我國的桂仲爭等[2]對全蠶粉的降糖效果都有報道，同時提示其作用機理與抑制α-麥芽糖苷酶的活性有關。3.1.2 植物許多學
α葡萄糖苷酶抑制劑的作用原理
α-葡萄糖苷酶主要包括麥芽糖酶、蔗糖酶、異構麥芽糖酶、乳糖酶等酶類，其主要分布在小腸上皮絨毛膜刷狀沿上,對糖的分解代謝具有重要作用。具體過程為:食物中的多糖,如淀粉經口腔唾液、胰淀粉酶消化成含少數葡萄糖分子的低聚糖,α-葡萄糖苷酶便在這些低聚糖的非還原末端切開α-1,4糖苷鍵,釋放出葡萄糖,葡萄糖被
α葡萄糖苷酶抑制劑的作用原理
α-葡萄糖苷酶主要包括麥芽糖酶、蔗糖酶、異構麥芽糖酶、乳糖酶等酶類，其主要分布在小腸上皮絨毛膜刷狀沿上,對糖的分解代謝具有重要作用。具體過程為:食物中的多糖,如淀粉經口腔唾液、胰淀粉酶消化成含少數葡萄糖分子的低聚糖,α-葡萄糖苷酶便在這些低聚糖的非還原末端切開α-1,4糖苷鍵,釋放出葡萄糖,葡萄糖被
α葡萄糖苷酶抑制劑研究進展
糖尿病是一組常見的有遺傳傾向的內分泌系統疾病，是由多種原因引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，以血糖增高和尿糖為特征，進而導致多個系統、多個臟器損害的綜合癥。臨床上將糖尿病分為兩種類型:1型糖尿病(胰島素依賴型糖尿病)和2型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病),超過90%的病人屬于2型糖尿病,一般情況下,這類糖
α葡萄糖苷酶抑制劑研究進展
糖尿病是一組常見的有遺傳傾向的內分泌系統疾病，是由多種原因引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，以血糖增高和尿糖為特征，進而導致多個系統、多個臟器損害的綜合癥。臨床上將糖尿病分為兩種類型:1型糖尿病(胰島素依賴型糖尿病)和2型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病),超過90%的病人屬于2型糖尿病,一般情況下,這類糖
口服葡萄糖會影響胰島素耐受性的產生
根據最近發表在《Diabetes》雜志上的一篇文章，腸道內存在的葡萄糖能夠刺激產生抗“腸促胰島素”的效應，進而降低機體對胰島素的敏感性。 該研究的作者是來自意大利羅馬大學的Serenella Salinari博士等人。研究者們通過對八名健康的志愿者以及八名患有胰島素耐受癥狀的過度肥胖志愿者進行
葡萄糖胰島素釋放試驗臨床意義\參考值
臨床意義：（1）胰島素水平降低：常見于1型糖尿病，空腹值常
大鼠葡萄糖依賴性促胰島素激素EIA檢測法
大鼠葡萄糖依賴性促胰島素激素EIA試劑盒使用說明?原理本實驗采用雙抗體夾心?ELISA法。用抗大鼠GIP單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?GIP與單抗結合，加入酶標抗體，形成免疫復合物連接在板上，加入酶底物TMB，出現藍色，加終止液硫酸，顏色變黃，在450nm處測OD值，GIP濃度與OD值成正比
普通胰島素來「兌沖」溶液中的葡萄糖，加入多少合適？
關于在葡萄糖中加入胰島素的量，最好先確定病人目前的血糖水平，不同血糖水平加的胰島素量不一樣。原則上是血糖高的病人輸注葡萄糖液時胰島素多加一點，血糖低的病人胰島素少加一點，同時注意在使用過程中監測血糖。 （1）在血糖正常情況下，葡萄糖和胰島素的比例為 4:1～5:1，即 4～5 克葡萄糖用 1
芬蘭研究人員稱手機輻射抑制大腦葡萄糖代謝
芬蘭圖爾庫大學、芬蘭職業健康研究所和芬蘭輻射與核安全中心開展的一項最新研究發現，手機輻射會減弱靠近手機天線的大腦區域的葡萄糖新陳代謝。大腦葡萄糖代謝下降表明大腦局部神經元活動受到抑制，是腦功能失調的表現之一。 芬蘭研究人員先讓１３名年輕的健康男性受試者暴露在脈沖調制
我國科學家成功找到了抑制胰島素活性的關鍵蛋白
在發達地區，肥胖和II型糖尿病問題已經上升到流行病程度，胰島素抵抗（insulin resistance）是促使這種疾病升級的主要因素。 胰腺胰島β細胞分泌的胰島素是一種肽類激素，胰島素通過與胰島素受體（insulin receptor，IR）結合，誘導碳水化合物和蛋白質轉化為脂質。胰島素抵抗
體內對抗胰島素的激素的相關介紹
體內對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素等。它們都能使血糖升高。 (1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰島α細胞分泌，在調節血糖濃度中對抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝臟中的糖元分解，促進肝臟葡萄糖的產生與輸出， 進入血液循環，以提高血糖水平。胰
對抗激素的功能作用特點
體內對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素等。它們都能使血糖升高。(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰島α細胞分泌，在調節血糖濃度中對抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝臟中的糖元分解，促進肝臟葡萄糖的產生與輸出，進入血液循環，以提高血糖水平。胰升糖素還能加
胰島素的代謝途徑
胰島素幾乎直接或間接地影響著機體每個組織的功能，其中胰島素三大主要能量儲存組織的代謝效應，即肝臟、肌肉和脂肪組織。?[6]?（1）胰島素與葡萄糖代謝?— 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生
2014年糖尿病藥物現狀與研發趨勢分析
近年來，在糖尿病新藥開發領域，從胰島素的新劑型，到降糖藥的新作用機制（如GLP-1類似物，DPP-IV 抑制劑和SGLT-2 抑制劑等），都取得了極大的進展。本專題就對這些新進展進行梳理和展望。 之一：胰島素新藥研發：尋求劑型突破 胰島素可增加葡萄糖的利用，加速葡萄糖的無氧酵解和有氧氧化，抑
胰島素對血糖濃度的影響實驗報告
胰島素對血糖濃度的影響 胰島素是一種由胰腺分泌的激素，它的主要功能是促進身體細胞對葡萄糖的攝取和利用，同時抑制肝臟中葡萄糖的產生和釋放。 促進葡萄糖攝取和利用：胰島素能夠促進肌肉和脂肪組織細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白活性，使血液中的葡萄糖更容易進入這些組織進行代謝。同時，胰島素還能激活細胞內的葡