心包內惡性畸胎瘤的發病機制
本病的病理特點主要取決于腫瘤初起時的大小以及生長速度。如果在胎兒時期就增長較快，則可以引起心包滲液或出血，發生心包填塞或非免疫性胎兒水腫以及心源性呼吸窘迫，這常常是胎兒宮內死亡的主要原因之一。如果腫瘤生長較慢或相對靜止，則少數病例可延續到青少年時期甚至成年始被發現，由于腫瘤侵犯心包及胸膜，并持續壓迫心臟，可引起胸部或心前區刺痛以及竇性節律異常。[1]......閱讀全文
心包內惡性畸胎瘤的發病機制
本病的病理特點主要取決于腫瘤初起時的大小以及生長速度。如果在胎兒時期就增長較快，則可以引起心包滲液或出血，發生心包填塞或非免疫性胎兒水腫以及心源性呼吸窘迫，這常常是胎兒宮內死亡的主要原因之一。如果腫瘤生長較慢或相對靜止，則少數病例可延續到青少年時期甚至成年始被發現，由于腫瘤侵犯心包及胸膜，并持續
心包內惡性畸胎瘤的發病原因
本病為先天性胚胎期發育畸形，起源于三胚層的一組畸變的多能干細胞，常發生于心底部升主動脈附近。可以單獨存在，也可以和前縱隔以及其他部位的畸胎瘤并存。
心包內惡性畸胎瘤的癥狀體征
男女均可發病，但女性明顯多于男性，以嬰幼兒多見。由于正常情況下心包容積有限，故本病初起首發表現為心包內占位效應，可發生前胸部不適或心前區刺痛。腫瘤對心臟本身的刺激和壓迫，可誘發竇性節律異常。胸部聽診或心電圖檢查可出現竇性心動過速、室性心動過速以及期外收縮等。腫瘤侵及心包膜，可引起心包滲出致使心包
肺畸胎瘤的發病機制
椎管內畸胎瘤是由起源于3個胚層的細胞混合而成的。根據組織學特征，畸胎瘤可分為成熟的、幼稚的及惡性畸胎瘤三類型。椎管內畸胎瘤的起源尚存有爭議。Poeze等認為椎管內畸胎瘤可能起源于胚胎形成早期，幼稚生殖細胞錯位，脊髓中央管室管膜憩室形成或胚胎發育異常等機制。有的病人可以在畸胎瘤鄰近部位皮膚處出現成
肺畸胎瘤的發病原因及發病機制
發病原因 椎管內胚胎組織異位性腫瘤系胚胎發育過程中殘存的胚層細胞發展而成。依組織結構不同可分為表皮樣 囊腫、皮樣囊腫、畸胎樣囊腫及畸胎瘤。前兩種是由外胚層組織發生而成。畸胎瘤含有3個胚層結構，畸胎樣囊腫則含有2個胚層結構。 發病機制 椎管內畸胎瘤是由起源于3個胚層的細胞混合而成的。根據組織
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類： 1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。 2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。 3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體
惡性腦膜瘤的發病機制
惡性腦膜瘤生長快腫瘤多向四周腦內侵入，使周圍腦組織膠質增生。隨著反復手術切除鶒，腫瘤逐漸呈惡變，最后可轉變為腦膜肉瘤。其中良性腦膜瘤中的血管母細胞瘤最常發生惡變。世界衛生組織(WHO)根據組織病理學特點，將腦膜瘤分為4級健康搜索，其中3級為惡性腦膜瘤，4級為肉瘤。 分級的依據有6個標準：細胞數
左房惡性黏液瘤的發病機制
肉眼檢查可分為3型： 1．團塊型：腫瘤呈實質性腫塊，腫瘤有完整包膜或瘤體碎片脫落可引起栓塞。 2．息肉型：腫瘤呈息肉樣葡萄串狀，外包以內皮細胞層，該腫瘤易碎，脫落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。腫瘤生長迅速，鄰近組織往往受浸潤。鏡檢下瘤體表面覆以內皮細胞，瘤體內主要為多糖和黏
急進性惡性高血壓的發病機制
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血
如何診斷惡性心包積液？
根據病史、體檢和實驗室檢查診斷，惡性心包積液首先應為惡性腫瘤患者伴有心包積液，并在積液中找到腫瘤細胞，血性心包積液常易于找到腫瘤細胞，但應重視假陰性的存在，有時有些病例較難獲得細胞學診斷，尤其是淋巴瘤和白血病患者，另有些曾接受縱隔放療的淋巴瘤患者可呈現晚期滲漏性縮窄性心包炎。 惡性心包積液應與
惡性心包積液的病因分析
病理狀況下，惡性腫瘤累及心包或心臟、心包原發性腫瘤均可引起心包大量積液，絕大多數惡性心包積液是轉移瘤引起的，其原發腫瘤以肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病最為常見，其他還有消化道腫瘤、肉瘤、黑色素瘤、甲狀腺癌、胸腺腫瘤、腎癌和宮頸癌等。原發于心臟和心包的惡性腫瘤很少，多數為間皮瘤。腫瘤性心包炎多為心包
關于惡性心包積液的簡介
惡性腫瘤引起的心包腔液體過度積聚，稱為惡性心包積液（Malignant pericardial effusion）。惡性腫瘤進展時侵犯心臟并非少見，其發生率在惡性腫瘤尸檢患者為10%～15%，最高可達21%；原發灶以支氣管肺癌、縱隔腫瘤多見。結締組織病、紅斑狼瘡也可引起。艾滋病成為心包積液的一個
手內肌萎縮的發病機制
腕尺管亦稱Guyon管。入口為三角形，由豌豆骨尺側、腕掌韌帶淺面和腕橫韌帶后側的橫向面組成。在Guyon管的底部，豆鉤韌帶位于中央，腕橫韌帶纖維位于橈側，豆掌韌帶位于尺側和遠端。其頂部由腕橫韌帶、掌腱膜近端的纖維束和掌短肌遠端組成。Guyon管在出口處由鉤骨分為兩個管道。其遠端的裂孔由源自小指展
腦內脊索瘤的發病機制
肉眼觀察腫瘤質地軟，呈膠凍狀，可有或無纖維包膜， 早期與周圍腦組織的界限尚比較清楚，晚期則界限不清，浸潤破壞鄰近骨質和神經組織，引起顱底骨質的破壞 腫瘤切面呈半透明，含有黏液樣物質，為腫瘤變性的產物，故其含量的多寡可以提示腫瘤的良惡與否。腫瘤中間有由包膜相連而形成的白色堅韌的間隔，將腫瘤分割成大
左房惡性黏液瘤的發病原因及發病機制
發病原因 心臟黏液瘤是心臟的良性腫瘤，起源于心房內膜，呈息肉狀生長，底部有蒂與心內膜相連，使腫瘤突出至心腔內并隨體位變化和血流沖擊具有一定的活動度。瘤體易破裂，脫落后引起周圍動脈栓塞及臟器梗死。心房黏液瘤雖屬良性，但切除不徹底，局部可以復發，可破壞血管壁。少數患者有家族遺傳傾向，屬于常染色體顯
惡性滋養細胞腫瘤癥的發病機制理
專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤是發于胞宮的病變。胞宮又名女子胞，位于少腹，是女子之血臟，屬奇恒之府。其在沖、任、督、帶及臟腑等的共同協調作用下，完成其正常生理功能。胞宮病，多因先天秉賦不足或經期、產后失調、飲食勞倦、七情內傷、傷于房室及六淫之邪內侵等，致臟腑失和，沖、任、督、帶失調，氣血乖違，氣機
惡性萎縮性丘疹病的發病機制
發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺
胃惡性淋巴瘤的發病機制
原發性胃淋巴瘤可發生于胃的各個部位多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。[1] 1.大體形態特征
放射治療惡性心包積液的介紹
（1）放射性核素198金（Au-198），32磷（P-32）和90釔（Y-90）心包內注射控制惡性心包積液。經用32P稀釋于生理鹽水在心包導管引流后注入心包，大部分的患者經治療后惡性心包積液未再出現。然因放射性排出物的處理和費用較高是存在的問題，不便廣泛開展，也難于做進一步的結論。 （2）外照
惡性萎縮性丘疹病的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因不明，有認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由
手內肌萎縮的發病原因及發病機制
發病原因 腕尺神經卡壓最常見的病因為結節性壓迫。有文獻報道，29%～34%的病例因結節壓迫引起。其中無明顯創傷的病例中，86%的患者由結節性壓迫引起，壓迫神經的部位多數位于三角骨與鉤骨的關節處。肌肉變異，如副小指屈肌、小指展肌以及掌長肌延伸至Gunyon管等引起的神經卡壓也是尺管綜合征的主要原
關于急進性惡性高血壓的發病機制介紹
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血
心包穿刺和導管引流術治療惡性心包積液
（1）心包穿刺的適應證 ①發紺、呼吸困難或休克樣綜合征； ②意識障礙。 ③周圍靜脈壓升高至1.27kPa以上； ④脈壓下降至2.67kPa以下； ⑤測定奇脈壓改變已超過脈壓大部分以上。 （2）心包穿刺和導管引流術治療性心包穿刺和導管引流術的基本操作與診斷性心包穿刺相同，在抽出50～1
慢性縮窄性心包炎的病因學及發病機制
病因學 慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療，在發生心包縮窄時，結核病變的證據已經消失。因此，人們認為其中大部分病例為結核性心包炎，其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引
簡述惡性心包積液的臨床表現
主要臨床表現有呼吸困難、心悸、肝脾腫大等。 惡性心包積液中少數的患者發展成心包填塞癥，大部分可在生前不增加心臟方面的癥狀，心包積液的癥狀主要由心排出量下降和靜脈系統充血所致；癥狀的輕重又與起病的急緩有密切關系，急性者，心包積液量較少（1000ml）其癥狀仍可較輕。
關于惡性心包積液的外科治療介紹
外科治療為惡性心包積液經常采用的方法，采取何種手術方法，應從安全和療效考慮，依據患者的體力狀況、病變范圍、預期生存期、所選手術的可能死亡率和并發癥而定。
關于惡性心包積液的檢查方式介紹
1.一般檢查 （1）胸部X線檢查對診斷幫助很大，常可見心影、縱隔或肺門異常，并提示或證實惡性心包積液的存在，但積液3mm），回聲明顯增強；②兩層間有較低或強弱不等的回聲，有這兩點，即可明確心包積液的存在。 2.特殊檢查 診斷性心包穿刺術。惡性心包積液常為滲出性或血性，血性心包積液送檢細胞陽
科布內氏病的發病原因與發病機制
病因 科布內氏病癥依其透射電鏡下水皰形成的水平可分為3大類（見表1）。真皮-表皮交界區內編碼蛋白的不同基因突變提供了臨床上不同亞型間表現不同的分子基礎。單純型科布內氏病癥的表皮松解水平在基底細胞層，是基底細胞角質蛋白基因KRT5和KRTl4突變的結果。交界型科布內氏病癥的組織松解發生在真皮表皮
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
肺畸胎瘤的發病原因
椎管內胚胎組織異位性腫瘤系胚胎發育過程中殘存的胚層細胞發展而成。依組織結構不同可分為表皮樣 囊腫、皮樣囊腫、畸胎樣囊腫及畸胎瘤。前兩種是由外胚層組織發生而成。畸胎瘤含有3個胚層結構，畸胎樣囊腫則含有2個胚層結構。