幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。......閱讀全文
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
成人肥厚性幽門狹窄癥的病因及發病機制
病因 成人肥厚性幽門狹窄癥病因不十分清楚，一般分為兩類，即原發性與繼發性。20世紀上半葉大多數報道的病例是繼發性的，主要伴有胃潰瘍、十二指腸壺腹潰瘍、癌癥史或術后粘連以及胃石，與局部炎癥、潰瘍等使幽門括約肌長期處于痙攣狀態有關，有人認為本病是嬰兒肥厚性狹窄的延續，有出生后嘔吐及手術史的占20%
幽門螺桿菌感染的發病原因及發病機制
發病原因 幽門螺桿菌（Hp）革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養時間或藥物治療后，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末
幽門螺桿菌感染的發病機制及癥狀體征
發病機制 Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可
幽門螺桿菌感染的發病機制
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指
關于胃內隔膜的發病機制及診斷介紹
發病機制 隔膜多位于幽門前1.5～3cm處或接近幽門處，也可有兩個隔膜，另一個在幽門遠端數厘米處。隔膜上常有孔，直徑1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下層和肌層組成。如無孔則出現胃內梗阻和閉鎖。 癥狀診斷 隔膜孔較大，足以通過食物，可無癥狀。隔膜孔較小或繼發炎癥引起黏膜水腫使孔狹窄
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
關于幽門管潰瘍的發病機制介紹
1、幽門螺旋桿菌感染 近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。Hp感染者中發生消化性
多囊病的病因及發病機制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的異常基因位于16號染色體的短臂，稱為ADPKD1基因，基因產物尚不清楚。該區域的許多編碼基因已被闡明并被克隆，可望在不久的將來，ADPKD1可被確認。另有10%不到患者的異常基因位于4號染色體的短臂，稱為ADPKD2基因，其編碼產物也不
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
隱球菌病的病因及發病機制
病因 新型隱球菌在組織中呈圓形或卵圓形，直徑5～12μm，能保留革蘭染色；菌體為寬厚的莢膜所包裹，不形成菌絲和孢子，賴出芽生殖。新形隱球菌在室溫或37℃時易在各種培養基上生長，在沙保培養基上數天內即可長出菌落，呈乳白色，日久呈粘液狀。 根據其莢膜抗原性的不同，新型隱球菌有A、B、C和D四
壞死性紫癜的病因及發病機制
病因 壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓
肌張力障礙的病因及發病機制
原發性肌張力障礙多為散發，少數有家族史，呈常染色體顯性或隱性遺傳，或X染色體連鎖遺傳，最多見于7~15歲兒童或少年。常染色體顯性遺傳的原發性扭轉痙攣絕大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突變所致，外顯率為30%～50%。多巴反應性肌張力障礙也是常染色體顯性遺傳，為三磷酸鳥苷環化水解酶-1
ABO溶血病的病因及發病機制
病因 ABO溶血病是母嬰血型不合溶血病中最常見的一種，主要發生在母親O型，胎兒A型或B型，其他血型極少見。本病是由于胎兒接受了母體的(通過胎盤)同族免疫抗體而發病，其發病條件是母體曾接受異種抗原刺激產生相應的免疫抗體，母體所產生的抗體通過胎盤進入胎兒，胎兒對此抗體具有免疫敏感性而得病。 發病
易激結腸的病因及發病機制
病因 IBS病因尚不明確。目前認為與以下因素有關。 精神、神經因素 IBS患者精神心理異常的出現率明顯高于普通人。有研究表明，精神緊張可以改變腸道的mmc，精神刺激對IBS病人比正常人更易引起腸動力紊亂。現代神經生理學認為IBS患者的腸道對于張力和多種刺激的敏感性增加。但這究竟是由于腸壁神
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
陶瓷樣膽囊的病因及發病機制
病因 Brinzeu的觀察發現陶瓷樣膽囊可能存在3種局部致病因素：頸部有形成結石的慢性趨勢并堵塞膽囊管，膽囊壁有慢性炎癥，膽囊動脈有阻塞導致整個膽囊缺血。陶瓷樣膽囊的其他可能病因包括慢性膽囊炎時囊壁內出血、鈣代謝異常等。以上各種推測，只能從某些方面解釋陶瓷樣膽囊形成的可能性。 發病機制 陶
直腸陰道瘺的病因及發病機制
病因 1.自然分娩 直腸陰道瘺的發生與自然分娩時會陰撕裂、直腸撕裂、側切、縫合不當等關系密切，曾有報道稱經陰道分娩的婦女直腸陰道瘺的發生率為0.1%。 2.吻合器術后并發癥 近年直腸手術中吻合器的高頻率使用，手術損傷導致的直腸陰道瘺趨勢增加。 3.炎癥性損傷 細菌性炎癥、化學性藥物及
肺結節影的病因及發病機制
結節病病因及發病機制目前尚不清楚。但多數人認為細胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病的抗原刺激下，肺泡巨噬細胞和輔助T細胞（CD4）被激活，巨噬細胞釋放白細胞介素－1（IL-1），IL-1激發淋巴細胞釋放IL-2，使CD4增殖并使B細胞活化，分泌免疫球蛋白、
不動桿菌感染的病因及發病機制
本菌屬的分類經過多次變遷，如醋酸鈣微球菌、黏球桿菌、陰道海爾菌、硝酸鹽陰性桿菌、硝酸鹽無色桿菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。該菌歸屬于奈瑟科，僅有一個種，即醋酸鈣不動桿菌，分兩個亞種：醋酸鈣不動桿菌硝酸鹽陰性亞種和洛菲亞種；后者舊稱為多形模仿菌。兩個亞種的主要區別是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等