關于老年人代謝性酸中毒的簡介
代謝性酸中毒(代酸)是老年人臨床上最常見的類型，乃體內非揮發性酸增多或細胞外液中堿減少所致，其主要特征是血漿中HC03－濃度減少和PaCO2代償性下降，其主要代償機制是靠腎臟保留碳酸氫鹽和呼吸排出。 并發癥：嚴重酸中毒可并發心律失常、心力衰竭、甚至發生室顫、昏迷、休克等。 癥狀體征:酸中毒的主要癥狀是呼吸有力且深而快。嚴重時可出現中樞神經抑制癥狀，如嗜睡、譫妄甚至昏迷。若伴有高鉀血癥或高鈣血癥，可表現為心臟應激性增強、心律失常和神經興奮性降低和腱反射減弱等。......閱讀全文
代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可
病例討論：高血糖+酮癥+酸中毒=糖尿病酮癥酸中毒？
近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上，吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱，以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂
強酸中毒的表現
強酸中毒多由于生產過程中接觸或呼吸道吸入或誤服所致。藥物接觸局部，導致局部充血、水腫、壞死和潰瘍，甚至腔管臟器穿孔，以后形成疤痕、狹窄和變形，隨著藥物吸入血循環，引起內臟器官的損害，以肝、腎受損較重。
酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
強酸中毒的癥狀
1.經口腔誤服強酸中毒者，立即感到口腔、咽部、肋骨和腹部劇烈的灼熱性疼痛，并可見皮膚粘膜灼傷、壞死或潰瘍，并有惡心、嘔吐或吐出棕色或帶血的腐爛粘膜癥狀。另外還有腹瀉、口渴、吞咽吐困難、喉頭水腫或痙攣，甚至窒息。口服中毒還可造成嚴重的消化道灼傷，引起劇痛、少尿、尿閉、消化道穿孔以及酸中毒及肝、腎功能的
酮癥酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質分解產生的有機酸增加，循環衰竭、腎臟排出酸性代謝產物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細胞內逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引
乳酸性酸中毒的概述
乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產物，當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。
酮癥酸中毒的病因分析
1、糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒是最常見的糖尿病急癥，誘發糖尿病酮癥酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。 2、饑餓性酮癥 正常人和糖尿病患者嚴重饑餓時，體內能量供應主要依靠脂肪分解，而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積，引起酮癥發生。 3、酒精性酮癥 大量飲酒后
腎小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（遠端）腎小管性酸中毒 （1）原發性腎小管功能多有先天性缺陷，可為散發，但大多為常染色體顯性遺傳，亦有隱性遺傳及散發病例。 （2）繼發性主要因自身免疫性疾病、遺傳系統性疾病、與腎鈣化相關的疾病、藥物及毒物導致的小管損傷、小管間質病、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、高草酸尿、腎移植等疾病導致
酮體酸中毒的鑒別診斷
糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。
腎小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（遠端）腎小管性酸中毒 （1）原發性腎小管功能多有先天性缺陷，可為散發，但大多為常染色體顯性遺傳，亦有隱性遺傳及散發病例。 （2）繼發性主要因自身免疫性疾病、遺傳系統性疾病、與腎鈣化相關的疾病、藥物及毒物導致的小管損傷、小管間質病、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、高草酸尿、腎移植等疾病導致
代謝性酸中毒生化檢驗
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
如何治療酮癥酸中毒？
糖尿病酮癥酸中毒一經確診，應立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找和去除誘發酮癥酸中毒的應激因素。 1、一般處理 監測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。 2、補液 對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不僅有利于失水的糾正，而且有助于血糖
酮體酸中毒的病理生理
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
乳酸性酸中毒的診斷
正常人空腹靜脈血（休息狀態下）中乳酸濃度為0.4～1.4mmol/L，丙酮酸濃度為0.07～0.14mmol/L，兩者比值為10:1，一般＜15∶1，平時處于平衡狀態；當乳酸濃度超過2mmol/L（有些認為＞5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可排除其他酸中毒原因
乳酸性酸中毒的病因
1.缺氧 人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足，此外多種休克（心源性、內毒素性、低血容量性）、貧血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成機體缺氧的原因。 2.藥物應用 雙胍類、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇類藥物、撲熱息痛以及水楊酸鹽的應用均
治療酸中毒的基本介紹
1.按內科一般護理常規。臥床休息，注意保暖。 2.病因治療。 3.如有脫水現象，即予靜脈輸入5%葡萄糖液及生理鹽水，視病情決定補液量。 4.堿性藥可選用5%碳酸氫鈉靜滴，或用11.2%乳酸鈉（乳酸性酸中毒除外）。忌用鈉鹽者，可選用7.28%氨基丁三醇（THAM）稀釋一倍后靜滴。以上藥物視臨
酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
關于酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
呼吸性酸中毒的簡介
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期腎臟的代償作用不大，碳酸氫鹽緩沖系統又不起作用，故酸中毒進展快，十幾分鐘內即可達到嚴重程度；且潴留的CO2極易進入細胞，導致細胞內酸中毒，若不及時糾正，病死率很高。其主要特征是血漿PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代償性增加。
代謝性酸中毒的診斷
1、引起代謝性酸中毒的原因眾多。糖尿病和腎衰竭等疾病合并代謝性酸中毒，標志疾病己發展到嚴重階段；嚴重腹瀉或腸瘺導致大量消化液丟失顯而易見；攝入酸或成酸物質過多，無氧酵解過程增強，分解代謝增強合成代謝減弱等因素亦應予以注意。 2、代謝性酸中毒即酸血癥的癥狀表現初期很不明顯，往往被其原發病所掩蓋。
腎小管性酸中毒的治療
對于其他疾病引起的繼發性腎小管性酸中毒首先應治療原發性疾病。如果原發性疾病可得到治愈，腎小管性酸中毒也可隨之治愈。對原發性疾病不能根治者，則只能和遺傳性腎小管性酸中毒一樣采取下列對癥治療。 1.Ⅰ型腎小管性酸中毒治療 首先，補充堿劑以糾正酸中毒。與近端RTA不同，補堿量較少，但仍然需要補充足
乳酸性酸中毒的檢查
尿和血酸度明顯增高，血pH＜7.0；CO2結合力下降至20%以下；血乳酸＞5mmol/L，有時可達35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相應增高達0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-變化不大，Na+有時偏高；K+常增高
腎小管性酸中毒的檢查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范圍內。Ⅰ，Ⅱ型血鉀降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在嚴重遠端腎小管酸中毒時可有繼發性血氨增高。 2.負荷試驗 對不完全性Ⅰ型腎小管性酸中毒可做氯化銨負荷試驗幫助確診。試驗方法為在禁食酸性或堿性藥物后，口服氯化銨0.
腎小管性酸中毒的檢查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范圍內。Ⅰ，Ⅱ型血鉀降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在嚴重遠端腎小管酸中毒時可有繼發性血氨增高。 2.負荷試驗 對不完全性Ⅰ型腎小管性酸中毒可做氯化銨負荷試驗幫助確診。試驗方法為在禁食酸性或堿性藥物后，口服氯化銨0.
治療Ⅱ型腎小管酸中毒的概述
1.輕者一般不需治療。 2.嚴重酸中毒或影響小兒生長發育者需治療。宜用大劑量碳酸氫鈉，每日要用至4~10mmol/L，亦可用枸櫞酸合劑。 3.補堿可加重低鉀血癥，應補鉀。 4.如存在維生素D缺乏應補充維生素D和磷酸鹽。
小兒腎小管性酸中毒的病因
分為原發性和繼發性。 1.原發性 多為常染色體顯性遺傳，亦有隱性遺傳或特發性病例，多在嬰兒期發病，散發性者可于任何時期發病。 2.繼發性 可由多種原因引起，繼發于先天性遺傳病如鐮狀細胞貧血，馬方綜合征及愛唐綜合征；繼發于各種自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡，高球蛋白血癥和慢性活動性肝炎等
小兒腎小管性酸中毒的診斷
凡有下列情況者須考慮RTA：不明原因的低鉀癥狀，且反復發作；不明原因的生長發育遲緩，并可除外維生素D缺乏性佝僂病及侏儒癥；不明原因的酸中毒，經一般堿劑治療不易糾正，而尿pH中性或弱酸性；不明原因的多尿及脫水，而尿糖正常，除外尿崩癥及糖尿病者；難治性脫水酸中毒；有上述情況時可進一步作碳酸氫鹽滴定，
代謝性酸中毒的預后介紹
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等；重者可出現Kussmaul呼吸，合并循環功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
腎小管酸中毒治療的臨床思考
前一段時間收治了一例腎小管酸中毒毒的病人，通過這個病人的治療，受益頗多，現將個人的一點心的分享如下。 病例：患者女性，52歲，主因“間斷性全身麻木伴發作性四肢無力七年，加重一個月”于2018年2月13日入院。現病史：患者于2011年6月開始出現雙手麻木持續，時間約一小時，可以自行緩解，發病