關于腎小球病的發病機制介紹
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為，免疫機制是腎小球疾病的始發機制，在此基礎上炎癥介質（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 腎小球病—免疫反應： 體液免疫主要指循環免疫復合物（CIC）和原位免疫復合物，在腎炎發病機制中作用已得到公認，細胞免疫在某些類型腎炎中的重要作用也得到肯定。 1、體液免疫 可通過下列兩種方式形成腎小球內免疫復合物（IC）。 ⑴循環免疫復合物沉積：某些外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產生相應抗體，在血循環中形成IC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球所捕捉，并激活炎癥介質后導致腎炎產生。一般認為腎小球系膜區和/或內皮下IC常為CIC的發病機制。 ⑵原位免疫復合物形成：系指血循環中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于......閱讀全文
關于腎小球病的內容介紹
腎小球病是一個病癥名稱。 腎小球疾病系指一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不盡相同。病變主要累及雙腎腎小球的疾病。可分原發性、繼發性和遺傳性：原發性腎小球疾病常病因不明，繼發性腎小球疾病系指全身性疾病（如系統性紅斑狼瘡、糖尿病等）中腎小
免疫觸須樣腎小球病詳解
病例回顧患者女，63歲，2016年11月1日因“反復雙下肢水腫 2年，血壓升高1年”入院。2年前患者無明顯誘因出現雙下肢凹陷性水腫，伴雙膝關節間斷疼痛，無膝關節腫脹發紅，不伴畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、心累、氣緊，不伴尿頻、尿急、尿痛、血尿。患者未加重視，未予治療。1年前發現血壓升高，自服藥物控制。水腫
抗腎小球基膜病的簡介
抗腎小球基膜病（anti-glomerular basement membrane disease）占全部腎活檢病例的0.14%，男女比為6：1，平均起病年齡為26.1±7.6歲。腎小球基膜（glomerular basement membrane，GBM）是腎小球濾過蛋白的主要屏障，不但可作為
關于腎小球病的基本介紹
腎小球病系指一組有相似的臨床表現（如血尿、蛋白尿、高血壓等）,但病因、發病機制、病理改變、病程和預后不盡相同,病變主要累及雙腎腎小球的疾病。可分為原發性、繼發性和遺傳性。原發性腎小球病常病因不明,繼發性腎小球病指全身疾病中的腎小球損害,遺傳性腎小球病為遺傳基因變異所致的腎小球病。 原發性腎小球
關于腎小球病的炎癥反應介紹
臨床及實驗研究顯示始發的免疫反應必須引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網絡關系。 1、腎小球病— 炎癥細胞 主要包括單核-巨噬細胞、
關于腎小球病的發病機制介紹
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為，免疫機制是腎小球疾病的始發機制，在此基礎上炎癥介質（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 腎小球病—免疫反應： 體液免疫主要指循環免疫復合物（CIC）和原位免疫復合物，
免疫觸須樣腎小球病病例分析
免疫觸須樣腎小球病是一種罕見的腎小球疾病，迄今國內外報道例數甚少，其發病規律、臨床特征、病理表現及預后情況尚不十分清楚。本文就1例免疫觸須樣腎小球病具體病例，結合臨床及腎活檢資料（包括光鏡、免疫熒光及電鏡），對其特有的病理形態學特點進行了回顧性分析，并對如何與其他腎小球疾病進行鑒別進行了討論。病例資
抗腎小球基膜病的病因分析
抗腎小球基膜病的確切病因不清，可能為多種病因共同作用的結果。GBM主要由膠原及非膠原兩種成分構成。由于某種化學毒物或病毒感染，使腎小球基膜中的非膠原成分暴露其抗原性，產生自身抗體，引起自身免疫反應病。
關于抗腎小球基膜病的預后介紹
本病患者的整體預后差。部分病例臨床上可獲得暫時緩解，但最終將進展為尿毒癥。除腎病綜合征為預后不良的征兆外，疾病治療過程中無緩解，疾病初期即出現腎功能減退、肉眼血尿、高血壓等臨床表現均提示預后較差。
概述塌陷性腎小球病的臨床特點
目前對該病的報導主要集中于歐美，發病年齡范圍大，17～81歲均有發病，男女差別不明顯，男性稍多，黑人占大多數，白人及其它人種亦有發病，中國人發病情況無詳細資料。臨床主要表現為腎病綜合征、高血壓、腎功能迅速惡化。大多數患者以腎病綜合征、高血壓、腎功能不全起病，前驅癥狀有發熱、厭食、消瘦等非特異表現
關于抗腎小球基膜病的檢查介紹
1.尿常規 白細胞增多，蛋白尿、尿沉渣有紅白細胞管型。 2.痰液檢查 痰中除有紅細胞外，可見含“含鐵血黃素”的上皮細胞。 3.血清GBM抗體 應用間接免疫熒光法（IIF）、酶聯免疫吸附法（ELISA）及免疫印跡法檢測及鑒定血清抗GBM抗體。 4. X線胸片 表現為雙側或單側肺部陰影
纖維連接蛋白腎小球病的簡介
纖維連接蛋白腎小球病是指以血漿來源的纖維連接蛋白在腎小球內沉積為顯著病理特征的遺傳性腎小球疾病，又稱纖維連接蛋白沉積腎小球病。本病較少見，男女發病比例約2∶1，發病年齡范圍大，但多見于20～40歲，表現為不同程度的蛋白尿，可逐漸出現鏡下血尿和高血壓。
概述塌陷性腎小球病的病理特點
塌陷性腎小球病光鏡下腎小球的主要改變為腎小球局灶節段性毛細血管襻塌陷、毛細血管腔變窄，甚至閉合，有時部分腎小球毛細血管襻呈球性塌陷。腎小球上皮細胞肥大、增生，肥大的上皮細胞內有粗空泡和PAS染色陽性的透明顆粒，上皮細胞可呈多核，這種顯著性改變的腎小球上皮細胞可呈鵝卵石般圍繞在腎小球毛細血管襻周圍
簡述塌陷性腎小球病的病理特點
塌陷性腎小球病光鏡下腎小球的主要改變為腎小球局灶節段性毛細血管襻塌陷、毛細血管腔變窄，甚至閉合，有時部分腎小球毛細血管襻呈球性塌陷。腎小球上皮細胞肥大、增生，肥大的上皮細胞內有粗空泡和PAS染色陽性的透明顆粒，上皮細胞可呈多核，這種顯著性改變的腎小球上皮細胞可呈鵝卵石般圍繞在腎小球毛細血管襻周圍
IgA型免疫管狀腎小球病病例分析
病例資料患者，男，65歲，因“反復皮疹6年，尿檢異常3年，血清肌酐(SCr)升高1年”于2015-10-15入院。2009年患者飲酒后出現雙下肢皮膚出血點，大小不一，壓之不褪，以左下肢明顯，至當地醫院檢查考慮“過敏性紫癜”，未行尿檢，具體治療方案不詳，皮疹緩解，此后飲酒或食用辛辣食物后反復出現雙下肢
纖維連接蛋白腎小球病的護理介紹
充分休息，適當活動；提供足夠高熱量、富含維生素、易消化飲食；觀察蛋白尿變化，監測血壓；如使用藥物治療，注意不良反應；做好心理疏導，使患者以良好的心態正確面對疾病。
關于塌陷性腎小球病的臨床特點介紹
目前對該病的報導主要集中于歐美，發病年齡范圍大，17～81歲均有發病，男女差別不明顯，男性稍多，黑人占大多數，白人及其它人種亦有發病，中國人發病情況無詳細資料。臨床主要表現為腎病綜合征、高血壓、腎功能迅速惡化。大多數患者以腎病綜合征、高血壓、腎功能不全起病，前驅癥狀有發熱、厭食、消瘦等非特異表現
簡述抗腎小球基膜病的臨床表現
有前驅性呼吸道病毒感染，肺出血，腎臟受累，高血壓，中重度貧血及中樞神經系統受累。腎臟受累表現為鏡下血尿或肉眼血尿、中度蛋白尿及急進性腎功能減退。肺受累主要表現為輕重不等的肺出血。大約60%的患者有肺出血。表現為咳嗽、痰中帶血或血絲．也可以為大咯血。嚴重者可以發生窒息而危及生命。
關于抗腎小球基膜病的診斷治療介紹
一、診斷 典型患者完全符合下列三聯征： 1. 肺出血 肺泡基膜IgG呈線樣沉積。 2. 急進性腎炎綜合征 腎臟大量新月體形成（毛細血管外增生性腎炎），可伴毛細血管壞死，GBM有IgG呈線樣沉積。 3. 抗體陽性 血清抗GBM抗體陽性。 二、治療 抗腎小球基膜病的治療多采用血漿置
關于腎小球病的非免疫機制的作用介紹
免疫介導性炎癥在腎小球病致病中起主要作用和/或啟始作用，但在慢性進展過程中還存在著非免疫機制參與，有時甚至成為病變持續、惡化的重要因素。剩余的健存腎單位可產生血流動力學改變、促進腎小球硬化。另外，大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。此外，高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一。
關于纖維連接蛋白腎小球病的診斷介紹
本病易漏診、誤診，中青年患者出現不明原因的蛋白尿，腎臟組織病理學檢查腎小球呈分葉狀，有腎臟病家族史，需考慮本病，免疫組織化學檢查證實有血漿來源的纖維連接蛋白在系膜區和內皮下沉積可確診。
關于纖維連接蛋白腎小球病的病因分析
主要與遺傳因素有關，屬于常染色體顯性遺傳病，由于FN1基因突變導致纖維連接蛋白功能異常，大量血漿源性纖維連接蛋白在腎小球內沉積，但仍有半數以上患者的基因突變情況未明確。
治療纖維連接蛋白腎小球病的相關介紹
尚無特殊治療方法，糖皮質激素及細胞毒性藥物均無明顯療效。診斷明確后應對癥治療，輕度蛋白尿患者建議試用血管緊張素轉換酶抑制藥和（或）心血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，大量蛋白尿或腎病綜合征者可否用糖皮質激素或免疫抑制劑尚無定論。終末期腎病者可進行透析或腎移植。
纖維連接蛋白腎小球病的鑒別診斷介紹
應與組織病理學改變相似的特別是腎小球內有纖維樣結構的其他腎小球疾病鑒別，如腎淀粉樣變性、膠原Ⅲ腎病、糖尿病腎病等，鑒別時應結合臨床表現，并依據電鏡下有無電子致密物沉積、纖維絲的直徑和形態加以區分。
肥胖相關性腎小球病的診斷與治療
?早在1974年WeiSinger等首次報道肥胖可并發蛋白尿，引起腎病綜合征，因此命名為“肥胖相關性腎小球疾病（ORG）”。肥胖不僅導致肥胖相關性腎小球疾病（ORG），還會加重原有的腎臟疾病，有少量的文獻報道它甚至會誘發腎癌。對于原來存在。腎臟疾病的人，肥胖與非肥胖比較，肥胖患者的預后更差，腎功能損
簡述纖維連接蛋白腎小球病的臨床表現
絕大多數患者有蛋白尿，也有部分患者表現為腎病綜合征，約有半數患者存在鏡下血尿和輕、中度高血壓，少數合并高血鉀性腎小管性酸中毒，多數患者腎功能損傷呈緩慢進展，甚至發展為終末期腎病。
關于纖維連接蛋白腎小球病的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 尿常規檢查顯示蛋白尿，可出現鏡下血尿。 2.組織病理學檢查 （1）光鏡檢查：可見腎小球細胞數目輕度增多，常呈現分葉狀，腎小球毛細血管壁增厚，系膜基質增多，系膜區及毛細血管內皮下可見均質過碘酸希夫反應（PAS反應）陽性物質沉積，剛果紅染色陰性。 （2）電鏡檢查：鏡下可見腎小
膜增生性腎小球腎炎的流行病學
本病雖然可見于任何年齡，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人發病是在8～16歲，也有報道本病的發病年齡多在5～30歲，2歲以下和老年人很少見。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等在本病中65%～70%病人為Ⅰ型，20%～35%為Ⅱ型，剩余病人為其他類型。西方國家中，本病占兒童腎病綜合征的7%，成人中約
一例纖維樣腎小球病合并新月體腎炎病例分析
病例資料患者男，43歲，因“眼瞼及雙下肢水腫伴尿檢異常5個月，腎功能異常2個月”于2015年12月28日收入院。患者5個月前無明顯誘因出現眼瞼及雙下肢水腫，于當地縣醫院就診，行常規檢查尿常規示尿蛋白3+、潛血1+，尿紅細胞0/μl，肝功能示白蛋白降低(具體數值不詳)，腎功能正常，未給予系統診治。2個
膜增殖性腎小球腎炎的流行病炎的介紹
本病雖然可見于任何年齡，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人發病是在8～16歲，也有報道本病的發病年齡多在5～30歲，2歲以下和老年人很少見。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人為Ⅰ型，20%～35%為Ⅱ型，剩余病人為其他類型。西方國家中，本病占兒童腎病綜合征的7%，成人中